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william hill

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jueves, 7 de enero de 2010

Breve comentario sobre la esquizofrenia

Breve comentario sobre

la esquizofrenia y los fármacos

usados en ella

SERVANDO BLANCO DÉNIZ

“Había en la sinagoga un hombre que tenía

el espíritu de un demonio inmundo y

se puso a gritar a voces: ‘¡Ah! ¿Qué tenemos

nosotros contigo, Jesús de Nazaret?

¿Has venido a destruirnos? Sé quién eres

tú: el Santo de Dios.’ Jesús entonces le conminó

diciendo: ‘Cállate y sal de él.’ Y el demonio

arrojándole en medio, salió de él sin

hacerle ningún daño.”

LUCAS 4, 33-35

1. INTRODUCCIÓN

AQUÍ me gustaría decir que no me ha salido este

trabajo como pensé, pues pretendía confrontar las

ideas de hace unos años con las actuales. Si no he

podido confeccionarlo, tal como me hubiera gustado,

se debe a la dificultad de conseguir material

en mi ciudad, ya sea en bibliotecas como en librerías

y editoriales.

Si no he puesto casi ningún material obtenido

a través de Internet, se debe a los rumores que circulan

sobre la poca fiabilidad de algunos de ellos, motivo

por el que he optado por sólo fiarme de unas

escasas fuentes, en las que no he conseguido demasiado

material al respecto.

Quiero dar mis agradecimientos en especial a

dos personas, una es el bibliotecario de la Facultad

de Medicina de la provincia, por su amabilidad, y

la otra es a mi madre, por todo.

Con este trabajo lo que quería era, aparte de cumplir

con una tarea encomendada, de paso, enterarme

sobre esta enfermedad y su evolución, la que como

les comento me diagnosticaron hace unos años.

También he querido saber si el seguimiento de

mi tratamiento era correcto, y se los digo ahora: no,

opino que el seguimiento de mi persona como paciente

ha sido absolutamente incorrecto. Lo que he

confirmado gracias a la realización de este trabajo.

También he querido dar a entender, que para

diagnosticar (cualquiera enfermedad, pero sobre

todo este tipo tan estigmatizante para sus portadores)

las esquizofrenias, se debe hacer con una

base científica ayudada de una serie de técnicas

diagnósticas instrumentales y no instrumentales.

Para mí es importante, aunque supongo que para

la sociedad en su conjunto, mi trabajo en concreto

no sea en absoluto interesante; pero si me considero

parte de esa sociedad, y que con él he descubierto

y aprendido cosas que me afectan directamente,

pues de resultas se puede decir que ha sido valiosa

la realización de este trabajo.

2. METODOLOGÍA

EL TRABAJO en su mayoría ha sido una metodología

documental cuyas fuentes principalmente han

consistido en una revisión bibliográfica sobre la

enfermedad.

Aunque aquí hago con frecuencia afirmaciones,

he de dejar claro que si hasta reconocidos investigadores

dicen hoy una cosa y mañana otra, a veces

incluso opuesta, entonces cuánto más no estaré yo

sujeto a error en mis apreciaciones.

Me han de perdonar que no ponga un capítulo

con conclusiones numeradas, pero es que todo el

trabajo en sí me parece que es una conclusión, en

el que además a veces hago sentencias a raíz de algún

argumento. Tampoco pongo este capítulo, pues

el cuarto de este trabajo es casi en sí una conclusión

respecto a esta enfermedad en el grupo de población

que este trabajo nos ocupa.

Han sido unas cuantas fuentes más las consultadas

de las citadas al respecto por mí durante los

últimos años, pues me atañe directamente, pero no

las nombro aquí, entre otras cosas porque no recuerdo

cuáles son todas.

El trabajo, al ser revisiones bibliográficas, lo

he realizado en mi casa, salvo las idas a buscar el

material, ya fuera a librerías o a bibliotecas.

El tiempo empleado es de vez en cuando los

últimos diez años, pero en concreto para este trabajo,

unos tres meses durante una media de doce

horas diarias, salvo los sábados, día que cambio de

actividad.

La forma de trabajar es ir tomando notas a mano,

a medida que voy consultando la bibliografía. Luego

las paso a ordenador, y voy dando forma al escrito,

corrigiéndolo e intentando mejorarlo.

3. GENERALIDADES

EMPEZARÉ comentando que ya Hecker, sobre 1900,

dijo que los esquizofrénicos estaban: afectos de estupidez

desde su más temprana edad, a lo que se

llamó: hebefrenia.

Un criterio diagnóstico a seguir, considera tres

tipos de síntomas: los positivos, los negativos y los

de desorganización.

Por síntoma positivo (delirios y alucinaciones),

se entiende todo aquel que excede de las funciones

normales.

Se considera un síntoma negativo (alogia, falta

de afectividad, abulia, anhedonia y déficit de atención),

cuando hay una pérdida o disminución de las

funciones normales. Los negativos representan una

disminución de la capacidad emocional y cognitiva,

tan importantes en el desarrollo de la vida diaria.

La causa puede ser funcional o debida al deterioro,

lo que tiene gran importancia respecto a la respuesta

terapéutica.

Los síntomas de desorganización son aquellos

en los que existe un desorden del pensamiento formal,

un comportamiento desorganizado y una afec12

tividad inapropiada. Se ha intentado asociar cada

uno de estos grupos de síntomas con áreas cerebrales

concretas; por ejemplo, se asocian las alucinaciones

con las alteraciones del lóbulo temporal,

los trastornos del pensamiento con el hipocampo y los

síntomas negativos con la corteza prefrontal.

Se han visto alteraciones morfológicas en estudios

postmortem, pero no se puede saber si los cambios

se producen en todos los enfermos y si son la

causa, o una consecuencia de la enfermedad. Incluso

la medicación del paciente puede ser la responsable

de algunas de las alteraciones encontradas

en esos cerebros.

En los últimos años se han aplicado diversas

técnicas de imagen al estudio del cerebro, como

tomografía por emisión de positrones, la resonancia

magnética o la tomografía computarizada por

emisión de fotón único. Estas técnicas permiten la

observación in vivo de la funcionalidad del cerebro.

Es posible que a medida que el sujeto envejece,

las alteraciones que los fármacos provocan en

el enfermo, sean mayores. Me cuestiono si compensa

esto, o sea medicar de continuo y de por vida,

como hacen la mayoría de los psiquiatras.

Se han observado que las alteraciones morfológicas

de esquizofrénicos son distintas según el

sujeto esté medicado o sin medicar.

Haciendo experimentos con sustancias agonistas,

antagonistas y derivados dopaminérgicos, se

ha visto que estas sustancias influyen en al aparición

de sucesos esquizoides. Por lo tanto, se piensa,

que el que un paciente esquizofrénico sufra alucinaciones,

podría relacionarse con una disregula13

ción de la modulación dopaminérgica de la corteza

singular anterior. Pudiera ser que cada tipo de actividad

mental realizada por el enfermo pueda activar

diferentes estructuras cerebrales, en la que

además se producirían variaciones cualitativas y/o

cuantitativas de los neurotransmisores implicados

en su realización.

Otros neurotransmisores que se han visto que

influyen, aunque se sabe menos de ellos, son el glutámico

y la serotonina.

Cuanto más cercano es el grado de parentesco

de un esquizofrénico, con respecto a su descendencia,

mayor porcentaje de que se dé la enfermedad

existe en ese descendiente.

Estudiando a adoptados, se puede ver que en

la aparición de esta enfermedad, predominan los

factores genéticos sobre los ambientales (tomándose

como ambiental todo lo que no sea genético).

En rasgos generales, la enfermedad afecta al

1% de la población, así que las aberraciones cromosómicas

encontradas en los diversos estudios,

bien puede deberse al azar. Hemos de saber que el

genoma humano contiene entre 70.000 y 100.000 genes,

y de ellos, cerca de la mitad se expresan sólo

en el cerebro, y cualquiera de ellos podría estar relacionado

con este trastorno, sobre todo si tenemos

en cuenta las intrincadas y dinámicas relaciones

que mantienen entre sí los distintos sistemas de

neurotransmisión.

Es bastante frecuente que el enfermo considere

que sus pensamientos le son ajenos, como si alguien

los introdujese en su cerebro.

Según el modelo de Frith (1987) la manera en

que un déficit en la selección de respuesta o control

de la acción puede explicar los síntomas de esquizofrenia,

es porque en su modelo los síntomas

centrales son las experiencias de pasividad o delirios

de control en que el paciente siente que sus actos no

son controlados por él mismo, sino por un agente

externo. Otros autores indican que las alucinaciones

auditivas, son voces del propio sujeto interpretadas

como procedentes de una fuente externa.

Hay una serie de tareas, test, ejercicios, etc.,

que se usan como indicadores cognitivos, para ver

el grado de demencia del enfermo, pues esta enfermedad

es enormemente incapacitante, debido al

deterioro cognitivo.

Complicaciones durante el embarazo, parto y

periodo perinatal, como hemorragias, infecciones,

bajo peso al nacer, y otros, influyen en un alto porcentaje

a que se desencadene la enfermedad.

Es casi una constante en el cerebro de los esquizofrénicos

una hipofuncionalidad.

Son frecuentes las “depresiones postpsicóticas”

(o sea las depresiones posteriores a cada crisis),

hasta el punto de que algunos piensan que tienen

un origen yatrógeno por los neurolépticos.

En esas depresiones entran en juego, el uso de

drogas de abuso, como alcohol, cannabis y cocaína;

también el uso de cafeína y nicotina pueden asociarse

a estados disfóricos. Pero esto no se considera

que sea exclusivo de esquizofrénicos. Este tipo

de depresiones, se les llama “Trastorno depresivo

no especificado”.

Para estas depresiones, se usan antidepresivos,

siendo los que mejor resultados dan: Imipramina

y Amitriptilina, como norma general (no hay que

olvidar que cada enfermo es único, y por tanto único

su tratamiento).

En algunos estudios se ha visto que los esquizofrénicos

que no se medicaban, sufrían un mayor

número de recaídas, lo que a su vez repercutía en

un menor funcionamiento social.

Algunos autores piensan que el tratamiento con

neurolépticos debe durar toda la vida, pues en los

pacientes que abandonan la medicación, las recidivas

aumentan en un alto porcentaje.

Entre los drogodependientes: el abandono de

la medicación, la tasa de comorbilidad y el aumento

de suicidio, es mayor.

El tratamiento de esta enfermedad es paliativo,

aunque eficaz en ese aspecto.

A medida que aumenta la edad del enfermo,

aumenta el incumplimiento del tratamiento, lo que

puede deberse a una merma cognitiva, por la complejidad

de los tratamientos, por dificultades para

acceder al centro de salud…

A cualquier edad suele haber abandono del tratamiento

por falta de conciencia de la enfermedad,

temor a los efectos secundarios de los fármacos,

actitud subjetiva sobre los tratamientos piscofarmacológicos

(muchos consideran alienante utilizar

tratamiento farmacológico que actúe sobre el SNC).

Otros muchos autores, se basan para contradecir

lo dicho antes, en La Conferencia de Consenso

de Brujas, en la que Kissling (1991) estableció las

siguientes pautas:

a) Tras un primer brote esquizofrénico la duración

del tratamiento preventivo debería

ser de uno a dos años.

b) Después de varios episodios: al menos cinco

años.

c) Pacientes con historia de intento de suicidio

o conducta agresiva o violenta: más de

cinco años, quizá indefinidamente.

Para el tratamiento de esta enfermedad, se usaban

los neurolépticos clásicos, que provocan entre

otros los efectos extrapiramidales como: acatisia,

distonías, parkinsonismo, discinesia, Síndrome Neuroléptico

Maligno.

Parece, según algunos otros autores, que hay

que seguir las dosis estándar, usadas como dosis

mínimas, de las que no se han de prescindir nunca.

La mayor parte de los autores no hacen distinción

entre síntomas, síndromes y enfermedades

esquizofrénicas.

Al ver que los neurolépticos convencionales sólo

son útiles en un 75% de los casos (el más usado ha

sido el Haloperidol), me hace pensar si lo que hoy se

diagnostica como esquizofrenia, no se considerará

en un futuro como otra enfermedad, en la que a lo

mejor se verán afectadas zonas y mecanismos similares

del sistema nervioso. También he pensado

si en la sintomatología de esta enfermedad no

se enmascara a la vez a otra/s, por lo que no todos

reaccionan igual ante los mismos fármacos a dosis

similares, todo ello, salvando la especificidad que

todo organismo tiene.

Los nuevos antipsicóticos (“atípicos”) se caracterizan

por producir menos efectos extrapiramidales,

ser eficaces sobre síntomas positivos y negativos, así

como en pacientes resistentes a otros tratamientos.

Los antipsicóticos parecen, pues, recomendados

en los pacientes que sufren esquizofrenia; las

únicas excepciones pueden hallarse en aquellos

enfermos en los que los efectos secundarios de la

medicación sean eventualmente más importantes

que los efectos de una posible recaída y en aquellos

que presentan una sintomatología liviana o

haya dudas diagnósticas fundamentales.

Según King, 1994, las dosis altas de antipsicóticos

se asocian con mayores efectos adversos, cardiotoxicidad

y en ocasiones muerte.

La cronicidad de la enfermedad esquizofrénica

está quizá unida a la existencia de síntomas deficitarios

y estos son los más cercanos a los observados

a lo largo del periodo premórbido, los que responden

peor al tratamiento, y los más vinculados a anomalías

biológicas. Como señalan algunos, el no tener

en cuenta estos datos explica los resultados de los

que sugieren que los antipsicóticos sólo mejoran

parcialmente el pronóstico de la enfermedad.

Actualmente se están empezando a usar más los

neurolépticos atípicos por lo dicho.

Como fármacos atípicos antagonistas del receptor

dopaminérgico D2 y del receptor serotoninérgico

5-HT2, tenemos: Risperidona, Melperodona,

Ziprasidona.

Me detendré en la Risperidona (que es el que

uso):

Químicamente no se relaciona con otros neurolépticos;

es un potente bloqueante de receptores

D2 y presenta gran y potente antagonismo central

5-HT2.

Algunos estudios relacionan el sistema serotoninérgico

(como comenté) con la esquizofrenia. Las

alucinaciones, la actividad motora, las alteraciones

del sueño, los trastornos afectivos, la memoria,

la impulsividad, los estados deficitarios y la demencia,

están relacionados con este sistema.

Frente al Haloperidol (antipsicótico clásico más

usado), la Risperidona bloquea más gradualmente

los receptores D2, y presenta también mejor resultado

que el primero, frente a los efectos de haber

administrado Anfetamina al animal en experimentación,

lo cual se traduce en una menor incidencia

de efectos extrapiramidales.

Los seis miligramos de Risperidona a administrar

al día, han dado mejores efectos terapéuticos

que los 20 mg de Haloperidol diarios, y encima el

extrapiramidalismo es menor. También ha disminuido

el número de hospitalizaciones.

La Risperidona mejora los síntomas negativos

y positivos (alucinaciones, ideas delirantes y síntomas

psicomotores).

Se puede usar a largo plazo, y aumenta la calidad

de vida del enfermo. Es eficaz también frente

a síntomas afectivos; es bien tolerado. Se puede considerar

de amplio espectro.

La Melperona se suele usar en países nórdicos,

en psicosis de la tercera edad, al no producir cuadros

confusionales ni efectos adversos sobre el corazón,

aunque no está muy estudiado.

Otros fármacos que afectan a otros receptores,

serían: Quetiapina, Seroquel, Sertindole, Olanzapina,

etcétera.

Unos pocos opinan que la terapia electroconvulsiva

es una buena alternativa para: a) casos de

agitación y/o estupor catatónico y b) episodios agudos

con severa agitación y grave desorganización

conductual y cognoscitiva.

Para este tipo de enfermos, se hace necesaria

una rehabilitación psicosocial.

M. Hernández Monsalve, afirma que en las zonas

menos desarrolladas, es donde menos prevalencia

hay de la enfermedad, al igual que son más

rápidas las recuperaciones; explica que ello se debe

tal vez a la menor competencia de esas zonas, a que

las familias son mayores, y no hay tantas tensiones

sociales.

La vulnerabilidad a esta enfermedad depende,

pues, de factores tanto neurobiológicos como psicosociales.

Los ancianos son más propensos a las recaídas,

por varios motivos, desde el difícil acceso a los centros

sanitarios, hasta el deterioro biopsicosocial

que suelen presentar.

Después de una crisis, suele ser habitual un déficit

en la ejecución de los aspectos paraverbales

de la comunicación interpersonal, escasa iniciativa

para establecer relaciones sociales, incapacidad

para reconocer las emociones de los demás, y dificultades

para afrontar situaciones estresantes, incluso

con factores de estrés leves.

En cuanto a la calidad de vida de los enfermos

mentales, se caracteriza por los siguientes:

La calidad de vida es inferior a la de otros grupos

de enfermos y a la población en general.

Los pacientes en programas comunitarios presentan

una calidad de vida mejor que los pacientes

institucionalizados.

El estar incluido en un programa de tratamiento

y rehabilitación mejora la calidad de vida.

En los enfermos mentales, las mujeres presentan

una mejor calidad de vida que los varones.

La psicopatología y las recaídas muestran correlaciones

negativas con la calidad de vida.

Los efectos secundarios de la medicación deterioran

la calidad de vida.

La implementación de psicoterapia añadida,

mejora la calidad de vida.

La autoestima es uno de los predictores más

importantes de la calidad de vida, no sólo en

la población general, sino también en los enfermos

mentales.

Todo lo referente a esta enfermedad y los enfermos

de este tipo es tan relativo que incluso los

investigadores y los terapeutas no se ponen de acuerdo

en qué es la calidad de vida en ellos, y si lo dicho

como tal por estos enfermos, debe ser considerado

válido o no.

En 1952, al aparecer la Clorpromacina, se abrió

una nueva era para estos pacientes, y pasó a llamarse

psicofarmacología la terapéutica psiquiátrica.

Los antiguos neurolépticos, se diferencian principalmente

de los antipsicóticos actuales, en que

los primeros presentan efectos de tipo extrapiramidal,

a diferencia de los segundos.

Con los antipsicóticos clásicos, aparecen en un

80% de los ancianos, dicinesia tardía.

Entre los antipsicóticos clásicos están no sólo

el Haloperidol y Tioridazina, sino también Clorpromacina

y Loxapina, y entre los atípicos (que así

se llamó en principio a los más recientes), están

Clozapina y Olanzapina.

a) Antipsicóticos típicos

Su efecto se caracteriza por disminuir la sintomatología

psicótica positiva; la negativa, puede

mejorarla cuando es consecuencia de la positiva,

pero si es una sintomatología primaria, el efecto

es menor, y a veces no se produce.

El efecto antipsicótico se forma a partir de las

2-3 semanas, a veces más, y de forma manifiesta a

los seis meses de comenzado el tratamiento.

El efecto antipsicótico se puede acompañar de

acciones colaterales, llamadas: Síndrome deficitario

de los neurolépticos: disminución de la velocidad

de pensamiento, dificultad de concentración,

en casos extremos alogia y pobreza del lenguaje,

apatía, pérdida de energía, sensación importante

de cansancio, aplanamiento del estado de ánimo,

se aprecia una carencia de sentimientos, disforia,

anhedonia, reducción de la iniciativa y curiosidad,

y falta de sociabilidad, lo que disminuye el bienestar

y la calidad de vida. Todo esto conlleva a un deterioro

de la persona y de la calidad de vida mayor

del previsto en la vejez, piensen que este podría

haber aumentado debido a una mayor sabiduría y

posible aumento del nivel socioeconómico.

Estos fármacos como dije provocan acción sedante,

inespecífica, que da somnolencia; específica,

que se manifiesta con inhibición psicomotora.

Estos agentes clásicos, a altas dosis, producen

catalepsia y disminución de la hiperactividad y agresividad.

Tienen efecto antiemético.

Al bloquear receptores alfa-adrenérgicos provocarán:

congestión nasal, dificultad eyaculatoria,

hipotensión ortostática, etcétera.

Se suelen aumentar los niveles de prolactina,

lo que se traduce en galactorrea, anomalías del

ciclo menstrual (amenorrea e hipogonadismo), y

en el hombre, dificultad en la erección y también

galactorrea.

Provocan frecuentemente un aumento de peso,

pero no se sabe exactamente cómo. No causan adicción,

aunque después de retirarlos al principio, suele

costar conciliar el sueño.

La mayor parte de los clásicos producen efecto

extrapiramidal: acatisia, reacciones distónicas (agudas

y tardías); las reacciones parkinsonianas, se

producen en un cincuenta por ciento de los pacientes,

siendo mucho mayor cuando el tratamiento se

inicia en el sujeto anciano. Estos efectos son: temblor,

generalmente rítmico que puede ocurrir en las

extremidades o en la cabeza; la rigidez, caracterizada

por una resistencia en los hombros en los hombros

durante el movimiento pasivo; la bradicinesia,

manifestada por la reducción de la actividad motora

espontánea y una disminución importante de la

expresión facial; así como los trastornos de la marcha,

disminución de los movimientos de los brazos;

del lenguaje, voz monótona y apagada y de escritu23

ra, junto con diversos aspectos mentales, como disminución

de la actividad mental, enlentecimiento

del pensamiento, bradifrenia, y alteraciones cognitivas,

definen el cuadro parkinsoniano.

La distonía tardía oscila entre el 5-10% de los

pacientes con más de cuarenta años, mientras que

en los pacientes ancianos, se eleva al 50-70%. Se

caracteriza ésta por una discinesia bucofacial, con

movimientos de coreoatetosis o distonía generalizada,

que pueden llegar a ser incapacitantes, además

de interferir en la vida social del individuo.

Aparecen después de meses o años de tratamiento;

y a veces se presentan después de suspender

el tratamiento. Los movimientos desaparecen durante

el sueño, y son menos intensos cuando se realizan

movimientos voluntarios. Estos síndromes

tardíos, tienen un componente mental que incluye

un importante distrés y trastornos cognitivos.

Otros efectos neurológicos de los antipsicóticos

serían que alteran la temperatura corporal: las fenotiacinas

interfieren con los mecanismos termorreguladores

del organismo, lo que se manifiesta de

forma prominente en ancianos o pacientes con hipotiroidismo,

donde se provoca una importante

hipotermia. SNM (Síndrome Neuroléptico Maligno)

o Catatonía hipertónica o Síndrome maligno por

neurolépticos: es una reacción idiosincrática poco

frecuente, que afecta aproximadamente al 0.5% de

los pacientes tratados con neurolépticos (sobre todo

con Haloperidol, el que es responsable de la mitad

de los cuadros con SNM, lo que puede que se deba a

que es el más usado). Se presenta con rapidez, tras

horas o días de iniciado el tratamiento, no siendo

necesarias dosis altas para que se origine. El cuadro

se caracteriza por hipertermia (temperatura

mayor de 38 ºC), intensa rigidez, muscular, del tipo

parkinsoniano, temblor y otros movimientos anormales,

junto a una elevación brusca de la creatincinasa

plasmática; también se pueden presentar

cambios en el nivel de la conciencia (confusión y

mutismo), trastornos de tipo vegetativo (como taquicardia

o cambios tensionales: hiper- o hipotensión),

pueden presentarse taquipnea o hipoxia, junto

con sudoración, sialorrea, temblor, incontinencia

urinaria, leucocitosis y acidosis metabólica. Ésta es

una complicación bastante importante, ya que la

mortalidad era del 25% (hoy es de aproximadamente

del 10%, por un mejor conocimiento del síndrome

y mejor abordaje terapéutico). El tratamiento

es sintomatológico.

b) Antipsicóticos atípicos

Los criterios clínicos por los que se caracterizan

son su efecto antipsicótico, en síntomas negativos,

en pacientes resistentes y ausencia de extrapiramidalismo,

y no elevación de los niveles de prolactina.

Como reacciones adversas tenemos que la curva

dosis-seguridad es relativamente plana, lo que permite

usarlos dentro de grandes límites posológicos,

cuyas reacciones letales por dosificación son

raras, a no ser que se asocien con alcohol u otras

sustancias depresoras del SNC. A veces los efectos

adversos no graves son molestos, lo que hace que

se abandone la medicación, aumentando el número

de recaídas (como indiqué). Los efectos adver25

sos suelen ser consecuencia de las muchas acciones

farmacológicas de estos fármacos.

Como alteraciones hematológicas, los atípicos

pueden provocar leucopenia transitoria, dosisdependiente;

aparece aproximadamente en un diez por

ciento de los tratados con Clorpromacina; generalmente

es reversible sin suspender el tratamiento.

La Clozapina generalmente provoca depresión

de la médula ósea, y en menor porcentaje, agranulocitosis.

Como reacciones alérgicas: frecuentemente, urticarias

o dermatosis; a veces, reacciones de fotosensibilidad,

similares a las quemaduras solares

graves, por lo que se aconseja que se usen filtros

solares.

Ictericia colestática: complicación precoz, que

suele aparecer casi siempre durante las cuatro primeras

semanas del tratamiento; actualmente se presenta

en un 0.5 por ciento.

Los neurolépticos también se usan en demencias,

para la agitación, tics, como antiemético, etcétera.

Para el uso correcto de los fármacos antipsicóticos,

sobre todo los clásicos, deberá tenerse en cuenta

que:

Para los ancianos se recomienda dosis pequeñas,

pues presentan una marcada sensibilidad

a estos fármacos.

El efecto de la medicación puede tardar algunas

semanas en aparecer, dado el periodo de

latencia de estos fármacos.

La medicación debe tomarse como indica el

médico y no debe interrumpirse sin consul26

tar al mismo, puesto que puede aparecer un

síndrome de abstinencia.

Ante la visita a un nuevo médico, el paciente

debe advertir siempre a este de la medicación

que está tomando.

La medicación debe tomarse con las comidas

o con un vaso de agua o leche para reducir la

irritación gástrica.

Si la medicación se toma en solución, debe tomarse

diluida con medio vaso de zumo de tomate

o fruta, leche o bebida carbónica.

La medicación no debe tomarse hasta una hora

después de haber tomado un antiácido o antidiarreico.

El paciente debe ser advertido del riesgo que

comporta la realización de trabajos peligrosos.

Al comenzar el tratamiento, puede aparecer

fotosensibilidad, por lo que debe tomarse la

precaución de no exponerse al sol, y si se hace,

usando fotoprotectores.

La medicación puede ocasionar retención urinaria.

Pueden aparecer interacciones medicamentosas

con el alcohol y otros depresores del SNC

(potencian o prolongan el efecto), antiácidos o

antidiarreicos (pueden afectar a la absorción),

anticonvulsivos (pueden reducir el umbral de

excitación), anticolinérgicos (se suman los efectos

anticolinérgicos de ambos fármacos), adrenalina

(pueden ocasionar hipertensión grave),

Levodopa (pueden bloquear los efectos antiparkinsonianos),

Guanetidina (pueden bloquear

los efectos antihipertensivos), inhibidores de

la MAO o antidepresivos tricíclicos (pueden exagerarse

los efectos sedantes y anticolinérgicos).

Los efectos indeseables más frecuentes son

somnolencia, deterioro, estreñimiento, sequedad

de mucosas, visión borrosa, retención urinaria,

íleo paralítico (frecuente sólo en ancianos),

hipotensión ortostática (desaparece en el curso

del tratamiento, menos frecuente con las

piperazinas), confusión mental (en ancianos),

reacciones cutáneas, reacciones extrapiramidales,

pigmentación de la piel y de la porción

anterior de la córnea (con dosis altas), pigmentación

de la retina (dosis altas o tratamientos

prolongados con Tioridazina, Clorpromancina),

fiebre, ictericia, trastornos metabólicos

(ganancia de peso, diabetes mellitus), fallo de

la eyaculación.

La monitorización clínica del tratamiento con

estos fármacos requiere visitas regulares al

médico, el estudio de la eficacia del fármaco,

la observación cuidadosa sobre la aparición

de disquinesia tardía, el recuento de hematíes,

las pruebas de función hepática y los exámenes

oftalmológicos.

Freud observó la frecuente existencia de graves

perturbaciones en la vida sexual de estos pacientes,

siendo frecuente el precedente de la masturbación

habitual o continuadas poluciones espontáneas; otras

veces coitos interrumpidos, “excitación frustrada”,

y otras características semejantes. El denominador

común es una descarga insuficiente de la libido

generada.

Él también afirmó en 1895 y 96: “[…] dada una

vida sexual normal es imposible una neurosis.” Y

dice en 1905-1906: “[…] la actividad sexual infantil

(espontánea o provocada) marca decisivamente la

dirección de la vida sexual ulterior del adulto.”

Esto está recogido en sus Obras completas, en el

volumen 6.

La represión sexual y el conflicto con la libido,

darán sujetos histéricos. Definió la neurosis, como

el “‘negativo’ de la perversión”. También es cierto

que dice que achacar a las enfermedades mentales

que sean sólo causa de la sexualidad, es tan unilateral

como pensar que sólo se deban a la herencia,

o a la constitución.

Estudiando a otros autores, alguno dice: “El esquizofrénico

no sabe dónde termina su propio yo y

dónde comienza la realidad exterior” (J.-M. Gaillard,

1993, 58).

La falta de unanimidad de criterios en las técnicas

diagnósticas continúa siendo un factor importante

que dificulta el desarrollo de los estudios

epidemiológicos, hasta el punto de hacer que estos

estudios no sean fiables.

En algunos estudios como el “Estudio comunitario

de salud de Cantabria”, dicen que para la esquizofrenia,

no hay una incidencia distinta según

los sexos.

Se puede asumir que la edad de máximo riesgo

para esta enfermedad es por debajo de los 25 años

(48.8% de los casos).

La edad de inicio suele estar entre los 15-24

años para los varones, y entre los 25-34 para las

mujeres.

Suele predominar en solteros y más en solteros

varones, edad de inicio precoz y núcleo familiar

paterno.

Algunos piensan que existe una predisposición

biológica a la esquizofrenia, y una serie de factores

biológicos, psicológicos y sociales, que afectan al

individuo a la hora de determinar la forma de expresión,

la evolución, el pronóstico y la respuesta

al tratamiento.

Los factores precipitantes son los que pueden

acelerar el desarrollo de la enfermedad, o disparar

la reaparición de los episodios esquizofrénicos.

A modo de esquema, las desventajas sociales

de esta enfermedad, serían:

Carencia de formación, pobreza de habilidades

sociales y culturales.

Falta de ayudas sociales.

Trato inadecuado o perjudicial.

Ausencia de ayudas capacitadoras.

Estigma y rechazo social (incomprensión del

deterioro).

Poco interés por parte de las autoridades gubernamentales.

Las actitudes propias de cada enfermo, adversas,

serían:

Poca consideración y confianza en uno mismo.

Comorbilidad: depresión, ansiedad, etcétera.

Reducida motivación para utilizar las facultades

intactas.

La aparición de esta enfermedad, conlleva a un

desgaste familiar, social y laboral, hasta el punto

que la desaparición de los síntomas no garantiza

una vuelta inmediata al nivel premórbido, por el

contrario, en muchos pacientes permanece dicho

desajuste, aun cuando no existen síntomas activos

de la enfermedad.

En el enfermo de este tipo, los factores: discapacidad,

desventajas sociales y actitudes personales

adversas, interactúan entre sí lo que hace difícil

superar sus efectos.

4. ESPECIFICIDADES EN GERIATRÍA

EN GERIATRÍA, para las alteraciones del pensamiento

y de percepción, se usaban los neurolépticos, principalmente.

Los más usuales eran Haloperidol (con

lo grandes efectos extrapiramidales comentados) y

Tioridacina, de acción sedante mejor, pero con grandes

efectos anticolinérgicos.

Como efectos indeseables, y en distinta intensidad,

se puede decir que los neurolépticos presentan

sedación, hipotensión, y los efectos citados,

lo que hay que tener presente para el paciente en

general, pero más en el anciano.

En el anciano, los fármacos que pueden ocasionar

delirio (síntoma positivo de la esquizofrenia,

con el que se puede confundir), serían:

Antiarrítmicos: Disopiramida, Procainamida,

Propranolol.

Antihipertensivos: Reserpina, Metildopa.

Glucósidos cardiacos: Digoxina.

Antiparkinsonianos: Benzotropina, Trihexifenidilo.

Antihistamínicos: Difenhidramina.

Antiespasmódicos: Propantelina.

Anestésicos: Atropina.

Antidepresivos: Amitriptilina

Psicotropos: Benzodiazepinas, Neurolépticos.

Antitusígenos: Opiáceos, Narcóticos sintéticos.

Analgésicos: Fenacetina, Salicilatos.

Kraepelin observó hace unos cien años que había

unos enfermos que durante la quinta, sexta o

séptima década de la vida iniciaban el mismo cuadro

clínico que los esquizofrénicos jóvenes, a lo que

llamó “parafrenia”. Este término se abandonó pronto,

al ver que a los enfermos se les deterioraba enormemente

la personalidad. Hoy se denomina, aunque

sea en épocas tardías, esquizofrenia.

En los ancianos, lo más frecuente es la Esquizofrenia

paranoide.

Esta esquizofrenia de comienzo tardío es de seis

a ocho veces más frecuente en mujeres que en hombres

(en jóvenes, la relación hombres/mujeres es

1.3).

La prevalencia total en familiares de primer grado

es menor en las de comienzo tardío que las de

comienzo precoz. El origen último de esta enfermedad

es desconocido.

Los criterio diagnósticos de Esquizofrenia (extraído

y adaptado de Manual práctico de psicogeriatría,

de Ribera Casado) en este grupo de población

serían:

G1. Al menos uno de los síndromes, síntomas y

signos listados en el apartado 1 o bien por lo menos

dos de los síntomas y signos listados en el 2 deben

de haber estado presentes la mayor parte del

tiempo durante un episodio de enfermedad psicótica

de por lo menos un mes de duración (o algún

tiempo durante la mayor parte de los días).

1. Por lo menos uno de los siguientes:

a) Eco, inserción, robo o difusión de pensamiento.

b) Ideas delirantes de ser controlado, de influencia

o pasividad, referidas claramente al cuerpo,

a los movimientos de los miembros o a

pensamientos, acciones o sensaciones específicas

y percepciones delirantes.

c) Voces alucinatorias que comentan la propia

actividad o que discuten entre sí acerca del

enfermo u otro tipo de voces alucinatorias

procedentes de alguna parte del cuerpo.

d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que

no son propias de la cultura del individuo y

que son inverosímiles, tales como las que se

refieren a la identidad religiosa o política.

2.Al menos dos de las siguientes:

a) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad

cuando se acompañan de ideas delirantes

no muy estructuradas y fugaces, sin

contenido afectivo claro, o de ideas sobrevaloradas

persistentes, o cuando se presentan

a diario durante al menos un mes.

b) Neologismos, intercaptación o bloqueo del

curso del pensamiento, que dan lugar a incoherencia

o lenguaje circunstancial.

c) Conducta catatónica, tal como excitación, posturas

características o flexibilidad cérea, negativismo,

mutismo y estupor.

d) Síntomas “negativos”, tales como marcada

apatía, empobrecimiento de la expresión verbal

y embotamiento o incongruencia de las

respuestas emocionales (síntomas que suelen

llegar al aislamiento social y a la disminución

de los rendimientos). Debe quedar

claro que estos síntomas no se deben a depresión

o a medicación neuroléptica.

G2. Criterio de exclusión más frecuentemente

usado:

1. Si en el enfermo se satisfacen también los

criterios para un episodio maniaco o depresivo,

los criterios listados más arriba en G1

(1) y G1 (2) deben satisfacerse antes de haber

aparecido el trastorno del humor.

2. El trastorno no es atribuible a una enfermedad

orgánica cerebral o a intoxicación, dependencia

o abstinencia relacionadas con alcohol

u otras drogas.

Los síntomas más comunes son los delirios de contenido

extravagante y las alucinaciones auditivas.

Los trastornos formales del pensamiento son

mucho menos frecuentes que en los jóvenes.

Se considera que las de comienzo tardío tienden

a la cronicidad y las remisiones son raras.

Los esquizofrénicos ancianos de comienzo joven,

sufren una disminución en la presencia de delirios

y alucinaciones. Se cree que esto se pueda deber

a que las fuentes creadoras de estrés, con la edad

disminuyen, lo que hace que disminuyan las recaídas.

Si el enfermo recae, se puede deber a que se

rebasó el mecanismo de contención del estrés, por

ser este desbordante.

Esta enfermedad puede evolucionar de muy diversas

formas, desde un gran deterioro psicosocial,

hasta en otros a una vida casi normal.

Aquí, el contenido del delirio suele ser inverosímil,

ejemplo, ser descendiente de reyes, invasiones

de extraterrestres, etcétera.

Cuando se usan neurolépticos para combatirla,

se aconseja usar la menor dosis en que remitan los

síntomas, para evitar en lo posible, los desastrosos

efectos secundarios.

En la “tardía”, suelen ser resistentes a la medicación,

incluso a las dosis adecuadas, los delirios

y las alucinaciones.

La dosis geriátrica aproximada diaria en miligramos

sería para cada uno:

Haloperidol: 0.25-6.

Clorpromacina: 10-300.

Tioridazina: 10-300.

Levomepromacina: 10-100.

Perfenazina: 4-32.

Trifluoperazina: 4-15.

Pimozide: 1-8.

Clozapina: 25-150.

En este grupo de población, los efectos secundarios

principales de los neurolépticos, serían:

temblor, rigidez y la acinesia, a diferencia de en

los jóvenes medicados, en los que abundan las reacciones

distónicas agudas.

También los fármacos psicotropos, en caso de

intoxicación, pueden tener una respuesta desmesurada

o paradójica con empeoramiento de la sintomatología

del enfermo.

[Como dato curioso, decir que en España, más

de la mitad del gasto farmacéutico, lo consumen

los pensionistas (grupo formado en su mayor parte

por ancianos), por lo que es un sector a tener muy

en cuenta, aunque sólo fuera desde el punto de vista

económico.]

A nivel microscópico, hay grandes cambios tanto

a nivel intra como extracelular (no me adentraré

mucho en ellos).

Las diferencias morfológicas de los cerebros en

ancianos sanos y enfermos, son más de tipo cuantitativo

que cualitativo.

Los cambios microscópicos más destacados en

el cerebro de los gerontes, de forma esquemática,

serían:

a) Neurona:

Pérdida irreversible de neuronas distribuidas

irregularmente.

Disminución de las células de Purkinje en la

corteza.

Fenómeno de plasticidad.

Menos dendritas, crecimiento de sus ramas

terminales y mantenimiento de la sinapsis.

Cambios en las membranas plasmáticas: pérdidas

de su contenido proteico, aumenta colesterol

y esfingomielina, modificación de sistemas

enzimáticos.

Intracelularmente: aumente lipofuscina, pérdida

cuerpos Nissl.

Degeneraciones microscópicas: ovillos neurofibrilares,

degeneración gránulo-vacuolar,

distrofia neuroaxonal y placas seniles.

b) Glía:

Astrocitos: aumenta reactividad, aumenta

el tamaño, en su interior cuerpos amiláceoslipofuscina.

Oligodendrocitos: disminuyen.

Los cambios macroscópicos, también de forma

esquematizada serían:

Pérdida de peso (10% entre los 20 y los 90 años).

Pérdida de volumen cerebral: atrofia cerebral.

Surcos hemisféricos cerebrales y cerebelosos

agrandados y profundos.

Granulaciones de Pacchioni más prominentes.

Aumento del tamaño de los ventrículos.

Presencia de granulaciones en el epéndimo.

Coloración cremosa de la superficie celular.

En meninges: fibrosis, calcificaciones y osificaciones.

También hay cambios al envejecer en la neurotransmisión

y en la funcionalidad en general.

Para explicar el proceso del envejecimiento del

organismo, se han propuesto más de trescientas

teorías; destacar, lo ya sabido, que el anciano al envejecer

se ha de adaptar no sólo al medio, sino a su

propia evolución.

Es difícil distinguir entre envejecimiento normal

y el patológico.

Algunos factores que desencadenan demencias

en estas edades, podrían ser:

Factores genéticos.

Síndrome de Down

Huellas dactilares.

Zurdera.

Edad de la madre mayor de cuarenta años en

el momento de la gestación.

Lesión craneoencefálica.

Antecedentes clínicos no psiquiátricos.

Antecedentes psiquiátricos.

Alcohol y tabaco.

Analgésicos.

Factores medioambientales.

Educación.

Inactividad física.

Según los distintos estudios, se darán distintos

datos sobre la prevalencia de la enfermedad a nivel

mundial, pero como referencia diré que algunos

trabajos dan como prevalencia el 1.4 por 1.000.

En la comunidad, la esquizofrenia en ancianos se

presenta en el 1%, mientras que en los ambientes

residenciales se multiplica por tres.

Ya desde 1989, se daban las siguientes advertencias

para uso de medicación en enfermos geriátricos:

Diseñar pautas de administración poco complicadas,

recurriendo incluso al color de los

comprimidos, etcétera.

El coste del tratamiento puede ser decisivo.

Existe tendencia a sobredosificación por reducción

de la eliminación. El vaciamiento gástrico,

la motilidad intestinal y la acidez gástrica

están disminuidos, lo que repercute en la absorción.

La distribución de los fármacos suele estar disminuida.

El metabolismo disminuye al haber

menor perfusión hepática y menor masa hepática.

Disminuye la aclaración renal de fármacos,

lo que afectará a los medicamentos y

sus metabolitos que se excreten por el riñón,

y que tengan un margen terapéutico reducido.

La mayor sensibilidad de los ancianos a gran

número de fármacos, se debe al mismo proceso de

envejecimiento, en el que se presentan cuatro factores

fundamentales:

Aumento progresivo de producción de radicales

libres.

Relativo empobrecimiento de ión magnesio.

Enriquecimiento progresivo de ión calcio.

Una reciente fragilidad homeostática.

En los ancianos las más de las veces, se tratan

de esquizofrénicos de larga evolución, y encontramos

antecedentes desde la juventud, pero se sabe

que el 5-14% de los trastornos esquizofreniformes,

pueden aparecer a partir de los sesenta años.

Al iniciarse esta enfermedad, casi siempre en

la adolescencia o en los primeros años de la vida

adulta, es por lo que cuando un anciano presenta

un trastorno esquizofrénico típico, casi con seguridad

existirán antecedentes, aunque el paciente

no haya presentado los rasgos típicos de cronicidad,

o hayan pasado muchos años de “silencio clínico”,

desde su último brote.

En la tercera edad, los delirios tienden a ser

más “banales” y menos estructurados, aunque en

las “explicaciones” que el paciente se da a sí mismo,

intervienen muchos factores de tipo social que

pueden contribuir a “arraigar” las creencias (sobre

los vecinos, sobre los hijos casados) de “que les

abandonan…”.

Los pacientes esquizofrénicos llegan con más

dificultades a la tercera edad; las expectativas de

vida se reducen, de tal manera que a los sesenta

años, sólo llegan el 50%, comparados con la población

normal, lo que se ha atribuido a causas “no naturales”

(como accidentes, suicidios, etc.), a factores

iatrogénicos, y a causas infecciosas (debido a las

largas permanencias en los hospitales psiquiátricos

que antes solían pasar estos enfermos, sobre

todo antes de aparecer los neurolépticos).

Habitualmente el anciano esquizofrénico tendrá

antecedentes de varios brotes y hospitalizaciones,

y estará globalmente empobrecido.

El médico se encontrará probablemente con un

número muy reducido de esquizofrénicos que comiencen

su enfermedad a edad tardía. Con infinita

mayor frecuencia deberá enfrentarse con problemas

médicos y/o comportamentales de esquizofrénicos

crónicos (de adolescencia o de edad adulta),

que pueden tener un perfil aproximado de:

Historia de hospitalizaciones y tratamientos

psiquiátricos.

Pacientes socialmente aislados y/o marginados

en determinadas áreas urbanas más deprimidas

o deterioradas (donde la exigencia

social es menor).

Pacientes conflictivos con la comunidad por

su conducta, “rarezas”, y/o creencias anómalas.

Precozmente desvinculado de su medio laboral

y/o incapacitados, sin que hayan existido

alternativas psicosociales.

El esquizofrénico de edad avanzada, presentará

los cambios funcionales propios de la edad, y con

frecuencia más problemas médicos que la población

sana, lo cual condicionará la farmacocinética

y farmacodinámica de los fármacos antipsicóticos

que deban administrarse.

En las fases “productivas”, la sintomatología es

muy similar a la que presentan los esquizofrénicos

de cualquier edad, aunque por sus características físicas,

el anciano presenta una imagen más patética.

De entre los psicofármacos, los antipsicóticos

y antidepresivos de fuerte acción colinérgica administrados

a ancianos, pueden producir un cuadro

de “psicosis atropínica”, que se caracteriza por

delirium, fiebre, oclusión intestinal, retención urinaria,

midriasis, sequedad de mucosas y enrojecimiento

conjuntival.

Por lo que parece, la experiencia clínica sugiere

que las dosis a utilizar son ligeramente inferiores

a las indicadas en la esquizofrenia del adulto,

pues presenta mayor sensibilidad, tanto a los efec42

tos terapéuticos del antipsicótico, como a sus efectos

secundarios; posiblemente esta mayor sensibilidad,

vaya correlacionada con las alteraciones de

la neurotransmisión observada en las demencias,

aunque se han descrito “reacciones paradójicas”

de agitación con dosis bajas.

A continuación expondré la concentración en

estado de equilibrio para algunos fármacos antipsicóticos,

y el rango terapéutico de los mismos:

Fármaco Rango terapéutico (ng/ml)

Clorpromacina 30-1

Flufenazina 0.2-2

Haloperidol 5-20

Perfenazina 0.8-1.2

En un cuadro, los efectos extrapiramidales provocados

principalmente por los neurolépticos clásicos,

y su tratamiento en ancianos, sería:

Máximo

riesgo de

Signo aparición

Distonía Espasmos musculares, 1-5 días

lengua, labios

Parkinsonismo Bradicinesia, rigidez 5-30 días

y temblor

Síndrome Catatonía, estupor, 5-10 días

Neuroléptico fiebre, tensión arterial Semanas

Maligno inestable, mioglobinemia una vez

Suprimido

el trato

Máximo

riesgo de

Signo aparición

Acatisia Agitación motora 5-10 días

Disquinesia Coreatetosis Meses o

tardía años

Posible

mecanismo Tratamiento

Distonía ? Agentes

Antiparkinsonianos:

Benztropina 1-2 mg

Trihexifeni-Dilo: 2-5 mg

Parkinsonismo Antagonista Reducir posología

dopamina

SNM Puede contribuir Suprimir

antagonismo medicación

dopamina Damtrolene

Bromocriptina

Acatisia ? Reducir posología:

Benzodiacena,

Antiparkinsonianos

Propanolol

Disquinesia Exceso Profilaxis

tardía Dopamina Diazepan 20-40 mg/día

Reserpina 1-2 mg/día

Como normas generales, la prescripción de fármacos

en ancianos, debe cumplir:

1. No usar medicación innecesaria para el tratamiento

de una patología, evitando la medicación

de complacencia.

2. Revisar periódicamente el tratamiento, y eliminar

aquellos fármacos no necesarios.

3. Recordar que todos los fármacos pueden producir

efectos indeseables e interaccionar con

otros fármacos. Evitar la polifarmacia.

4. Escoger aquellas presentaciones farmacéuticas

que para el anciano sean más fáciles de

administrar (comprimidos, tabletas efervescentes,

sobres, etc.)

5. En general, usar dosis pequeñas al comienzo

del tratamiento e ir incrementando la dosis.

6. Evitar las dosis repartidas a lo largo del día.

La dosis única diaria es la ideal, en aquellos

fármacos cuya farmacocinética lo permita.

7. La forma de tomar la medicación, debe estar

clara para el paciente (medicamento que

tiene que tomar, número de veces al día, forma

de tomarlo, etc.).

Sobre la década de los veinte, todo trastorno

psíquico que se daba en los ancianos tenía un pronóstico

desgarrador, hasta el punto que el anciano

que ingresaba en un hospital psiquiátrico, raramente

salía de él.

En la década de los cincuenta, Fish decía que de

los 42 estados paranoides que existían en los ancianos,

16 eran tipos distintos de esquizofrenias.

Según Alonso Hernández (1968, 895): “El 50%

de las esquizofrenias tardías aparecen en sujetos de

biotipo pícnico y temperamento sintónico. Muchos

autores coinciden en puntualizar que en la esquizofrenia

tardía es mucho más frecuente la constitución

pícnica que entre los esquizofrénicos jóvenes.”

En 1943, Bleuler refería como esquizofrenias

tardías a las comprendidas entre los 40 y los 45 años;

en cambio, tres décadas después, se llamaba así a

las que afectan a personas con edades superiores

a los 55 o 60 años.

Sternberg, indica que la esquizofrenia, a medida

que se distancia de las edades medias de la vida, se

va manifestando por cuadros menos atípicos, como

son la ausencia de cuadros catatónicos, hebefrénicos

y aneiroides, y la prevalencia de las psicosis paranoides

ligeras.

En el libro de Alonso Hernández (1968, 896):

“Barrucci (1955) registra una tendencia a la mejoría

en el 80 por 100 de los esquizofrénicos a partir de

los sesenta años, y la aparición de síntomas psicoorgánicos

de desestructuración en el 20% restantes.”

Algunos dicen que la senectud no representa

para el esquizofrénico un estado final, sino que la

dinámica esquizofrénica propia, continúa casi siempre,

si bien con una tendencia al enquistamiento

algo mayor que antes.

Algunos incluso creen que esta enfermedad ejerce

una influencia protectora frente a la demencia

senil, pero esto no está confirmado; algunos otros,

dicen que las posibilidades son las mismas para presentar

la demencia senil que en personas sanas.

Un dato, al menos a favor, es que a pesar de lo

que muchos dicen que es deteriorante, ningún investigador

puntero, ha dicho que aumente el número

de casos de presentar demencia en estos enfermos.

“Si en la juventud no has recogido nada

¿cómo quieres encontrar algo en la vejez?

¡Qué bien sienta a las canas el juicio,

y a los ancianos saber aconsejar!

¡Qué bien sienta a los ancianos la sabiduría,

la reflexión y el consejo a los hombres ilustres!

La mucha experiencia es la corona de los ancianos,

y su orgullo es el temor del Señor.”

ECLESIÁSTICO 25, 3-6

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